Aksiyon Potansiyeli
Hepimizin görmezden geldiği bir şey daha var…
Kardiyak elektrofizyoloji alanında çalışacakların mutlaka bilmeleri gereken bir şey daha var, kardiyak aksiyon potansiyeli ! Aksiyon potansiyeli tek bir kardiyak hücrenin zaman içerisindeki voltaj değişikliğinin sunumudur. Okuyucunun tek bir kardiyak aksiyon potansiyelini anlaması tüm kalbin elektriksel aktivitesini anlamasında büyük rol oynayacaktır. Tüm elektrogramlar -kardiyak aksiyon potansiyeli de olmak üzere- zamana karşı voltaj değişim grafiğidir. Aksiyon potensiyel elektrogrami ile diğer elektrogramlar arasındaki temel farkın elektriki potansiyelin niceliğinin olduğuna dikkat edin.
Aksiyon potansiyeli tek bir kalp hücresinin kaydıdır. Diğer elektrogramlar ise ölçüm yapılan yüzeyin toplam potansiyelinin ölüçümü ile elde edilir. Bipolar intrakardiyak kayıtta elektrotlar arasında kalan bölgenin toplam aksiyon potansiyelini gösterir. Unipolar intrakardiyak kayıt pozitif kutuplu elektrodun alanındaki tüm elektriksel aktiviteyi görmemize olanak sağlar. Yüzeyel kayıtlar ise belli bir zamanda kaydedilen toplam aksiyon potansiyelinin özetini global bir bakış açısı ile değerlendirmemize fırsat tanır. Tüm bu elektrogramlar arasındaki farkları öğrenmek okuyucunun kendi elektrogramlarını yorumlamadaki becerilerinin gelişmesinin sağlar.
Bu süreçteki ilk adım tek bir aksiyon potansiyelini anlamak olacaktır.
Aksiyon potansiyeli
Aksiyon potansiyeli tek bir hücredeki voltaj değişimleridir. Kardiyak dokunun çeşitli bölgeleri arasında aksiyon potansiyelleri de farklılık gösterir. Aşağıda bahsedilecek olan model eğitim amaçlı en çok kullanılan modeldir.
Transmembran Potansiyeli:
Hücrenin içi ile dış yüzeyi arasındaki voltaj farkıdır. Genellikle hücrenin içi dış yüzeye göre -80 ila -90 mV kadar daha negatiftir.
Faz 0:
Depolarizasyon; hızlı Na+ kanalları açılmak için uyarılır ve ardından hücre + sodyum iyonları ile dolmaya başlar. Bu transmembran potansiyelinde pozitif değişime neden olur. Voltajdaki bu yükselme aksiyon potansiyelindeki ilk spike ile gösterilir.
Bir Na+ kanal depolarizasyonu tetiklenen hücre kendisini çevreleyen diğer hücreleri de etkilediği gibi bu oluşan depolarizasyon dalgası hücreden hücreye tüm kalbe yayılır. Belirli bir hücrenin depolarizasyon hızı (faz 0’ın eğimi) bir sonraki hücrenin ne kadar sürede depolarize olacağını belirler. Başlangıc dalgasının eğimi ve bir sonraki hücrenin depolarizasyonu öncesi geçen zaman aralığı arasındaki ilişki iletim hızı (conduction velocity) olarak adlandırılır. Dikkat edilirse depolarizasyon hızı (rate) değiştirilerek iletim hızı da değiştirilebilmektedir.
Depolarizasyon gerçekleştikten sonra hücre repolarize olmaya başlar ve ilk istirahat düzenine geri döner. Bu gerçekleşene kadar hücre tekrar depolarize olamaz. Repolarizasyon fazlarında faz 1-3 döneminde hücre refraktör durumda olup yeni birt stimulasyona yanıt veremez.
Faz 1:
Faz 1 repolarizasyonun ilk aşamasıdır.
Faz 2:
Faz 2 plato aşaması olup hücre içine giren Ca+ iyonları sayesinde repolarizasyonun yavaşladığı bölümdür. Ca+ iyonları, hücre içine Na+ iyonlarından daha yavaş girerek repolarizasyonun çok hızlı olmamasına ve bu sayede refraktör periyodun uzatılmasına sebep olur. Bu mekanizma hangi kardiyak dokunun hangi hızda depolarize olabileceğini belirlemede önemli rol oynar. Faz 1 ve 2 absolut (mutlak) refrakter periyoda karşılık gelirler.
Faz 3:
Faz 3 repolarizasyonun geç fazıdır. Repolarizasyon tamamlandığında hücre yeni bir uyarı ile uyarılabilir hale gelir. Faz 3 ventriküler taşikardi ya da fibrilasyon gibi güçlü sinyallerin hücrede yeni bir depolarizasyonu tetikleyebileceği önemli bir periyoddur. Bu R on T fenomeninin gerçekleştiği bölgedir.
Faz 4:
Faz 4 repolarizasyon tamamlandıktan sonra meydana gelir. Sessiz veya hareketsiz faz olarak bilinen bu dönem çoğu kalp hücresi membranında iyon değişimi gözlenmez.
Kimi hücrelerde faz 4 süresince transmembrandan iyon sızmaları gerçekleşir. Bu transmembran potansiyelinin kademeli artışına neden olur. Transmembran potansiyeli threshold (eşik) voltajına ulaştığında depolarizasyonun tetiklenmesi ile yeni bir aksiyon potansiyeli meydana gelir. Bu durum fokal aritmilerin ardında yatan mekanizmadır.
Transmembran potansiyelinin faz 4 boyunca bu değişimi ve yeni bir depolarizasyona sebebiyet vermesi otomatisite olarak adlandırılır. Bundan dolayı fokal aritmiler artmış otomatisite ile ilişkilidir.
Aksiyon Potansilleri Arasındaki Farklar
Kalbin farklı bölgelerindeki hücrelerin aksiyon potansilleri dolayısı ile iletim hızları (conduction velocity) farklıdır.
- Sinüs nodu ve AV nodda hızlı Na+ kanallarının eksikliğinden kaynaklanan görece yavaş aksiyon potansiyeli mevcuttur. Bu bölgelerde iletim hızı Ca+ kanalları tarafından kontrol edilir.
- Atriyal myokardiyal dokuda SA ve AV noda nazaran hızlı iletim hızı ve kısa refraktör periyod bulunur.
- Purkinje lifleri ve ventriküler myokardiyum iletim hızı en yüksek olup ve atriyal myokardiyuma nazaran bir miktar uzun refraktör periyoda sahiptir.
Otonomik İnnervasyon
Primer olarak vagus ile taşınan sempatik ve parasempatik lifler aracılığı ile kalp hızı kontrol edilir.
- Sempatik: Sempatik uyarı hakimiyeti otomatisitenin artışına neden olurken iletim hızının artırmış ve aksiyon potansiyeli süresini azaltmıştır. Bu kardiyak hücreleri daha hızlı tetikler, sinyallere daha çabuk yanıt verirken daha hızı toparlanmasını (recovery) sağlar.
- Parasempatik: Parasempatik tonus artışı otomatisitenin azalmasına iletim hızının düşmesine ve refraktör periyodun uzamasına yol açar.
Sinüs nodu ve AV nodda çok sayıda sempatik ve parasempatik lifler bulunması bu bölgelerin sempatik ve parasempatik uyarı değişimlerine daha duyarlı olmasını sağlar.
